Колібактеріоз - визнане серйозне захворювання і причина смертності у свинарстві. Ознаки захворювання проявляються у вигляді зниження апетиту, дихальних розладів і сповільнення росту. Для поліпшення захисту від інфекцій, що викликаються кишковою паличкою після відлучення, необхідно вирішити низку проблем.
У багатьох свинарських господарствах поширені патогенні штами кишкової палички , такі як ентеротоксигенна кишкова паличка (ETEC) та/або кишкова паличка, що продукує шига-токсин (STEC). Штами ETEC виробляють термолабільні (LT) і термостабільні (STa та/або STb) ентеротоксини, а також фімбрії, які дають їм змогу прилипати до ентероцитів тонкого кишківника, що призводить до колонізації кишківника та втрати рідини з водянистою діареєю як наслідок. Новонароджені поросята особливо сприйнятливі до цих інфекцій. Діарея призведе до високої смертності, якщо колострум і молоко свиноматок не містять достатньої кількості антитіл для нейтралізації факторів вірулентності ETEC. Наявність нейтралізуючих антитіл залежить від попереднього контакту свиноматки з цими патогенами на фермі або від вакцинації свиноматки. На ринку представлені різні вакцини для вироблення колостральних і молочних антитіл, здатних нейтралізувати фактори вірулентності E. coli.
Лактогенний імунітет різко припиняється після відлучення, що робить поросят дуже вразливими для ентеропатогенів. У цей самий час відбуваються зміни в шлунково-кишковому тракті: перехід від легкозасвоюваних молочних білків до менш засвоюваних твердих кормів, зниження кислотності шлунка та уповільнення кишкового транзиту. Це створює сприятливе середовище для розмноження бактерій та їхньої колонізації, що в підсумку призводить до колібактеріальної діареї. Колостральні антитіла, що всмоктуються в кишечнику незабаром після народження, можуть призвести до високої концентрації антитіл у сироватці крові, але сироваткові антитіла не забезпечують захист від кишкових інфекцій після відлучення.
Вік і генетика
Не всі ETEC можуть колонізувати тонкий кишечник після відлучення. Для успішної колонізації ETEC поросятам потрібна експресія специфічних рецепторів на слизовій оболонці. Це стосується фімбрій F4 і F18, але не фімбрій F5, F6 і F41. Рецептори цих останніх фімбрій транзиторно експресуються в перші дні після народження. І навпаки, рецептори F18 (F18R) відсутні у новонароджених і з'являються приблизно у віці відлучення. Експресія, мабуть, стає оптимальною у віці 5-6 тижнів. Але не тільки вік визначає експресію рецепторів, а й генетичні чинники. У результаті варіабельність присутності рецепторів може спостерігатися не тільки між виводками на одній фермі, а й усередині них. Для визначення відсутності рецепторів було розроблено тести, засновані на мутаціях однонуклеотидних поліморфізмів (SNP) у гені рецептора. Наприклад, тест FUT1 дає змогу з високим ступенем достовірності розрізняти тварин з F18R і без нього. На відміну від експресії F18R, експресія F4R не залежить від віку. Було розроблено кілька тестів для диференціації F4R-позитивних і негативних свиней, але жоден із цих тестів не дає 100-відсоткової впевненості.
Патогенні штами STEC незмінно є F18-фімбріями і продукують токсин Шига з ентеротоксинами або без них. Шига-токсин вражає безліч різних типів клітин, таких як ентероцити, ендотеліальні клітини судин головного мозку і повік, а також ниркових мисок. Токсин спричиняє пригнічення синтезу білка, що може призвести до апоптозу клітин, унаслідок чого розвивається набряк із неврологічними ознаками і, зрештою, смерть. Симптоми часто проявляються з2-го тижня після відлучення і далі.
Заходи управління
Стрес, спричинений відлученням поросят від свиноматки, позбавлення антитіл до молока, зміна корму та довкілля, а також змішування поросят із різних виводків сприяють розвитку інфекцій ETEC і STEC. Використання антибіотиків та/або медичних рівнів оксиду цинку (ZnO) для боротьби з інфекціями призвело до розвитку гострої антибіотикорезистентності. Лікарське використання ZnO в раціоні поросят було заборонене в ЄС у 2022 році, і були розроблені стратегії зі скорочення використання антибіотиків. Це призвело до збільшення поширеності діареї після відлучення, що зажадало альтернативних стратегій для запобігання передачі та поширення інфекції. Вирішальне значення мають посилені гігієнічні протоколи, включно з ретельною санітарною обробкою загонів та дезінфекцією рук і взуття, а також контрольовані умови утримання та оптимізовані режими годівлі. Крім того, на поширеність PWD можуть впливати такі фактори довкілля, як розмір загороди, доступ до корму і температура. Наприклад, нижча температура довкілля перешкоджає перистальтиці кишківника, тим самим сприяючи бактеріальній колонізації та поглиблюючи тяжкість PWD, тоді як рівень сирого протеїну та підкислювальні речовини продемонстрували кореляцію зі зменшенням поширеності PWD.
Кормові добавки
Повідомлялося, що різні харчові добавки знижують рівень інфекції або підвищують стійкість поросят до інфекцій. Наприклад, ß 1,3/1,6 глюкани посилюють вроджений імунітет, журавлина знижує адгезію бактерій до рецепторів кишківника, органічні кислоти знижують ріст патогенів, а лактоферин не лише перешкоджає зростанню та адгезії бактерій, а й руйнує бактеріальний флагелін, тим самим знижуючи рухливість бактерій. Нещодавня інноваційна стратегія - додавання до корму аналогів рецепторів - виявилася успішною як в експериментальних, так і в польових випробуваннях під час інфекцій, спричинених F18+ ETEC і STEC (Граф. 1). Ці фімбрії зв'язуються з цукрами групи крові на епітеліальних клітинах тонкого кишечника. Ті самі цукри групи крові можуть бути вироблені бактеріями in vitro і згодом кон'юговані з носієм. Концентрація близько 10 мг/кг корму цього мультимерного олігосахариду ефективно запобігає появі клінічних ознак і значно покращує конверсію корму.
